Azərbaycanca
Deutsch
日本語
Lietuvos
සිංහල
Türkçe
Українська
United State
Özbağışıklık, otoimmünite, otoimmunite, bağışıklık sisteminde aşırıduyarlıkla oluşan tepkilere genel olarak verilen genel addır. Olağan koşullarda organizma kendi hücrelerinin antijenik yapılarına karşı tepki göstermez; buna “immun tolerans” ya da “doğal hoşgörü” tanımı yapılır. Bu toleransın aksadığı olağanüstü koşullarda otoimmun hastalıklar belirir; bağışıklık sisteminin tüm savunma sistemleri kendi antijenlerine karşı savaşım konumuna geçer. Otoimmun hastalıklardaki doku zararları II, III ve IV tiplerde aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucu olarak belirir.
| Özbağışıklık |
|---|
Bağışıklık sisteminin kendi öz antijenlerine karşı tepki göstermesinin temel nedeni, kendi öz antijenleri ile yabancı antijenlerin ayırdına varabilme yeteneğini yitirmesidir. Bağışıklık sisteminin düzenli çalışabilmesinde etkin olan faktörlerden biri de immunoglobulinlerin antijen bağlayan komponentlerine karşı oluşan antikorlardır; bunlara anti-idiotip antikorlar (anti-idiotype antibodies) adı verilir. Gerektiği kadar üretildiğinde immun sistem regülasyonuna önemli katkıları olan anti-idiotip antikorların aşırı düzeylerde üretimi ya da hücrelerin “kendinden olanı” tanıma yetisinin bozulması ve immun toleransın yitirilmesiyle otoimmun hastalıkların belirmesine neden olur.
Sayıları 50’ye yaklaşan otoimmun hastalıklarda saptanan otoantikorlar hücresel ya da sıvısal reaksiyonları tetikleyerek doku zararlarına neden olurlar. Bu tür hastalıklarda meydana gelen zararlar organa-özgü nitelik gösterebilir; örnekler: Hashimoto tiroiditi, tip 1 Diabetes mellitus.
Otoimmunite olgusunun belirmesinde çeşitli görüşler vardır:
- (a) Kendi antijenlerini algılama: Organizmaya yönelik travmalardan zarar gören (parçalanan) hücrelerden açığa çıkan antijenlere karşı antikor oluşur. Ancak, çok düşük düzeyde ve yalnızca zarar gören dokulara karşı gelişen otoantikorların sistemik etkisinin olmadığı kabul edilir.
- (b) T-lenfositlerin işlevsel yanılgıları: Otoimmun hastalıkların büyük bölümünde T-lenfositlerinin önemli etkisi vardır; yabancı gibi gördükleri antijenlere karşı B-lenfositlerinin antikor üretmesini tetiklerler. Supressör T-lenfositlerindeki ve TH-lenfositlerdeki defektler otoimmun hastalıkların çoğunda (özellikle SLE, primer biliyer siroz, tiroidit, multipl skleroz, myasthenia gravis, romatoid artrit, skleroderma) izlenebilen bulgulardır; ancak, supressör T-lenfositlerinde defekt bulunan her bireyde otoimmun hastalık görülmez.
- (c) Moleküler yapı benzerliği: TH-lenfositlerinin kendi antijenlerine karşı antikor üretimini tetikleme çabası yoktur. Kendisine karşı antikor üretilen bir yabancı antijen söz konusudur. Ancak, yabancı antijeninin moleküler yapısı organizmanın kendi dokularından biriyle benzerlikler taşır. Yabancı antijene karşı oluşan antikorlar kendi dokularına otoantikor gibi davranır (çapraz reaksiyon). Örneğin, , streptokok antijenlerine karşı oluşan antikorlar vardır. Streptokok antijenleri ile kalp kası (myokard) hücrelerinin antijenleri moleküler yapıları açısından birbirlerine çok benzerler. Böylece, streptokok antijenlerine karşı oluşan antikorlar kalp kası hücrelerinin antijenlerine karşı da tepki gösterirler.
- (d) Poliklonal B-lenfosit aktivasyonu: Canlı etkenlerin neden olduğu infeksiyonların yol açtığı poliklonal B-lenfosit proliferasyonu ve bunların ürünleri olan antikorlar otoimmun hastalıkları tetikleyebilir. Örneğin, bir infeksiyon hastalığı sırasında beliren “romatoid faktör” Romatoid Artrit sürecini başlatırken, benzer bir nedenle beliren anti-DNA antikorları SLE tablosunu başlatır.
Otoimmun hastalıklarda hastalara özgü nitelikler
Otoimmun hastalıkların ilginç seçimleri vardır:
- Genellikle insanlar yaşlanmaya başlayınca belirirler: hastaların çoğu 30 yaş üzerindedir
- Cinsiyet ayrımı vardır: hastaların çoğu kadındır ancak kadınlar otoimmun hastalıklara daha güçlü direnç gösterirler
- Otoimmun hastalıklarda bir antijen ve bu antijene tepki olarak beliren bir otoantikor vardır
- Genetik nitelikleri vardır: genellikle bir ailenin çoğu bireylerinde benzer ya da farklı bir otoantikor ve bunlara bağlı bulgular saptanır (SLE, Hashimoto tiroiditi, pernisiyöz anemi)
- Aşırıduyarlık tepkisi niteliğinde tepkiler vardır: otoimmun hastalıklarda oluşan zararların çoğu tip III, bazıları ise tip II ve tip IV aşırıduyarlık reaksiyonu niteliğindedir.
Otoimmun hastalıklarda izlenen doku zararlarının etki alanları
Otoimmun hastalıklarda bir antijen ve bu antijene tepki gösteren bir antikor vardır.
- Bir hücre grubunun antijenlerine karşı gelişirse “organa-özgü otoimmun hastalıklar” gelişir. Bu durumda, bir ya da iki organda genellikle Tip II aşırıduyarlık reaksiyonlarına bağlı zararlar oluşur. Örnek: hemolitik anemi, pemfigus vulgaris, Goodpasture sendromu. Kuraldışı organa-özgü otoimmun hastalık örneği: Otoimmun tiroidit (Hashimoto tiroiditi) olgularında, tiroglobuline duyarlı T-lenfositlerin direkt tepkisine bağlı tip IV reaksiyonu izlenir.
- Otoantikorlar nükleik asidler ve nükleoproteinler gibi tüm hücrelerin çekirdek yapılarında bulunan antijenlere karşı oluşurlarsa “organa-özgü olmayan otoimmun hastalıklar” meydana gelir. Bu tür olgularda “sistemik etki” nedeniyle çok sayıda doku ve organ zararı oluşur. Zararlar genellikle Tip III aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucudur. Örnek: SLE.
- Bazı otoantikorlar bir hücre grubunun bir komponentine karşı gelişir. Örnek: primer biliyer sirozdaki antimitokondrial antikorlar.
Otoimmun hastalık örnekleri
| Otoimmun vaskülitler (Henoch-Schönlein purpurası, Takayasu arteriti, erythema nodosum, vd) Otoimmun angioödem Otoimmun disotonomi Otoimmun ensefalomyelit Otoimmun hepatit Otoimmun myokardit Otoimmun pankreatit Pemfigus Pemfigoid Lichen planus Anti-GBM/Anti-TBM nefriti (Goodpasture sendromu) Antifosfolipid sendromu Churg Strauss sendromu (eosinophilic granulomatosis) Cogan sendromu Otoimmun myokardit (Coxsackie virüs, Difteri) Dermatomyozit Devic hastalığı (neuromyelitis optica) Discoid lupus Evans sendromu Otoimmun hemolitik anemi | Periferik nöropatiler (bir bölümü) Atrofik gastrit (pernisiöz anemi) Primer biliyer siroz Romatizmal ateş Skleroderma Uveitis Sistemik lupus eritematozus (SLE) İnflammatuvar bağırsak hastalıkları (Crohn hastalığı; Ülseratif kolit) İdiopatik pulmoner fibrozis (fibrosing alveolitis) Multipl skleroz ve Balo hastalığı Progressif sistemik skleroz (skleroderma) Diabetes mellitus (1. Tip; jüvenil diabet) Sedef hastalığı (psöriazis) |
 | Tıp ile ilgili bu madde seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
Kaynakça
- ^ a b c d Virella G. Medical Immunology, 7th Edition. CRC Press, Boca Raton (FL), 2020
- ^ a b c d Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ a b c d Rose NR, MacKay IR (editors). The Autoimmune Diseases. 6th edition. Academic Press (Elsevier), London-Cambridge-Oxfor-San Diego, 2020
| Sınıflandırma | D
|
|---|
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Ozbagisiklik otoimmunite otoimmunite bagisiklik sisteminde asiriduyarlikla olusan tepkilere genel olarak verilen genel addir Olagan kosullarda organizma kendi hucrelerinin antijenik yapilarina karsi tepki gostermez buna immun tolerans ya da dogal hosgoru tanimi yapilir Bu toleransin aksadigi olaganustu kosullarda otoimmun hastaliklar belirir bagisiklik sisteminin tum savunma sistemleri kendi antijenlerine karsi savasim konumuna gecer Otoimmun hastaliklardaki doku zararlari II III ve IV tiplerde asiriduyarlik reaksiyonlarinin sonucu olarak belirir Ozbagisiklik Bagisiklik sisteminin kendi oz antijenlerine karsi tepki gostermesinin temel nedeni kendi oz antijenleri ile yabanci antijenlerin ayirdina varabilme yetenegini yitirmesidir Bagisiklik sisteminin duzenli calisabilmesinde etkin olan faktorlerden biri de immunoglobulinlerin antijen baglayan komponentlerine karsi olusan antikorlardir bunlara anti idiotip antikorlar anti idiotype antibodies adi verilir Gerektigi kadar uretildiginde immun sistem regulasyonuna onemli katkilari olan anti idiotip antikorlarin asiri duzeylerde uretimi ya da hucrelerin kendinden olani tanima yetisinin bozulmasi ve immun toleransin yitirilmesiyle otoimmun hastaliklarin belirmesine neden olur Sayilari 50 ye yaklasan otoimmun hastaliklarda saptanan otoantikorlar hucresel ya da sivisal reaksiyonlari tetikleyerek doku zararlarina neden olurlar Bu tur hastaliklarda meydana gelen zararlar organa ozgu nitelik gosterebilir ornekler Hashimoto tiroiditi tip 1 Diabetes mellitus Otoimmunite olgusunun belirmesinde cesitli gorusler vardir a Kendi antijenlerini algilama Organizmaya yonelik travmalardan zarar goren parcalanan hucrelerden aciga cikan antijenlere karsi antikor olusur Ancak cok dusuk duzeyde ve yalnizca zarar goren dokulara karsi gelisen otoantikorlarin sistemik etkisinin olmadigi kabul edilir b T lenfositlerin islevsel yanilgilari Otoimmun hastaliklarin buyuk bolumunde T lenfositlerinin onemli etkisi vardir yabanci gibi gordukleri antijenlere karsi B lenfositlerinin antikor uretmesini tetiklerler Supressor T lenfositlerindeki ve TH lenfositlerdeki defektler otoimmun hastaliklarin cogunda ozellikle SLE primer biliyer siroz tiroidit multipl skleroz myasthenia gravis romatoid artrit skleroderma izlenebilen bulgulardir ancak supressor T lenfositlerinde defekt bulunan her bireyde otoimmun hastalik gorulmez c Molekuler yapi benzerligi TH lenfositlerinin kendi antijenlerine karsi antikor uretimini tetikleme cabasi yoktur Kendisine karsi antikor uretilen bir yabanci antijen soz konusudur Ancak yabanci antijeninin molekuler yapisi organizmanin kendi dokularindan biriyle benzerlikler tasir Yabanci antijene karsi olusan antikorlar kendi dokularina otoantikor gibi davranir capraz reaksiyon Ornegin streptokok antijenlerine karsi olusan antikorlar vardir Streptokok antijenleri ile kalp kasi myokard hucrelerinin antijenleri molekuler yapilari acisindan birbirlerine cok benzerler Boylece streptokok antijenlerine karsi olusan antikorlar kalp kasi hucrelerinin antijenlerine karsi da tepki gosterirler d Poliklonal B lenfosit aktivasyonu Canli etkenlerin neden oldugu infeksiyonlarin yol actigi poliklonal B lenfosit proliferasyonu ve bunlarin urunleri olan antikorlar otoimmun hastaliklari tetikleyebilir Ornegin bir infeksiyon hastaligi sirasinda beliren romatoid faktor Romatoid Artrit surecini baslatirken benzer bir nedenle beliren anti DNA antikorlari SLE tablosunu baslatir Otoimmun hastaliklarda hastalara ozgu niteliklerOtoimmun hastaliklarin ilginc secimleri vardir Genellikle insanlar yaslanmaya baslayinca belirirler hastalarin cogu 30 yas uzerindedir Cinsiyet ayrimi vardir hastalarin cogu kadindir ancak kadinlar otoimmun hastaliklara daha guclu direnc gosterirler Otoimmun hastaliklarda bir antijen ve bu antijene tepki olarak beliren bir otoantikor vardir Genetik nitelikleri vardir genellikle bir ailenin cogu bireylerinde benzer ya da farkli bir otoantikor ve bunlara bagli bulgular saptanir SLE Hashimoto tiroiditi pernisiyoz anemi Asiriduyarlik tepkisi niteliginde tepkiler vardir otoimmun hastaliklarda olusan zararlarin cogu tip III bazilari ise tip II ve tip IV asiriduyarlik reaksiyonu niteligindedir Otoimmun hastaliklarda izlenen doku zararlarinin etki alanlariOtoimmun hastaliklarda bir antijen ve bu antijene tepki gosteren bir antikor vardir Bir hucre grubunun antijenlerine karsi gelisirse organa ozgu otoimmun hastaliklar gelisir Bu durumda bir ya da iki organda genellikle Tip II asiriduyarlik reaksiyonlarina bagli zararlar olusur Ornek hemolitik anemi pemfigus vulgaris Goodpasture sendromu Kuraldisi organa ozgu otoimmun hastalik ornegi Otoimmun tiroidit Hashimoto tiroiditi olgularinda tiroglobuline duyarli T lenfositlerin direkt tepkisine bagli tip IV reaksiyonu izlenir Otoantikorlar nukleik asidler ve nukleoproteinler gibi tum hucrelerin cekirdek yapilarinda bulunan antijenlere karsi olusurlarsa organa ozgu olmayan otoimmun hastaliklar meydana gelir Bu tur olgularda sistemik etki nedeniyle cok sayida doku ve organ zarari olusur Zararlar genellikle Tip III asiriduyarlik reaksiyonlarinin sonucudur Ornek SLE Bazi otoantikorlar bir hucre grubunun bir komponentine karsi gelisir Ornek primer biliyer sirozdaki antimitokondrial antikorlar Otoimmun hastalik ornekleriSayilari 100 e yaklasir Yaygin bilinen bazi otoimmun hastaliklar Otoimmun vaskulitler Henoch Schonlein purpurasi Takayasu arteriti erythema nodosum vd Otoimmun angioodem Otoimmun disotonomi Otoimmun ensefalomyelit Otoimmun hepatit Otoimmun myokardit Otoimmun pankreatit Pemfigus Pemfigoid Lichen planus Addison hastaligi Anti GBM Anti TBM nefriti Goodpasture sendromu Antifosfolipid sendromu Churg Strauss sendromu eosinophilic granulomatosis Cogan sendromu Otoimmun myokardit Coxsackie virus Difteri CREST sendromu Dermatomyozit Devic hastaligi neuromyelitis optica Discoid lupus Evans sendromu Otoimmun hemolitik anemi Immun trombositopenik purpura ITP Lambert Eaton sendromu Mikst Bag Dokusu Hastaligi Periferik noropatiler bir bolumu Atrofik gastrit pernisioz anemi Polimyozit Primer biliyer siroz Romatizmal ates Skleroderma Sjogren sendromu Uveitis Vitiligo Sistemik lupus eritematozus SLE Inflammatuvar bagirsak hastaliklari Crohn hastaligi Ulseratif kolit Idiopatik pulmoner fibrozis fibrosing alveolitis Multipl skleroz ve Balo hastaligi Ankilozan spondilit Romatoid artrit Hashimoto tiroiditi Progressif sistemik skleroz skleroderma Diabetes mellitus 1 Tip juvenil diabet Guillain Barre sendromu Sedef hastaligi psoriazis Graves hastaligi Hashimoto tiroiditi Myasthenia gravisTip ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir Madde icerigini genisleterek Vikipedi ye katki saglayabilirsiniz Kaynakca a b c d Virella G Medical Immunology 7th Edition CRC Press Boca Raton FL 2020 a b c d Kumar V Abbas AK Aster JC Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 9th edt Elsevier Saunders Philadelphia 2015 a b c d Rose NR MacKay IR editors The Autoimmune Diseases 6th edition Academic Press Elsevier London Cambridge Oxfor San Diego 2020 SiniflandirmaDICD 9 CM 279 4OMIM 109100MeSH D001327DiseasesDB 28805 4301008